Lo que siempre Quiso Saber de los Psicofármacos y Nunca Se Atrevió a Preguntar

Indice:

• Prólogo (J. J. López-Ibor)
• Introducción a la primera edición
• Introducción a la segunda edición
• Introducción a la tercera edición .
• Introducción a la cuarta edición

NEUROANATOMÍA FUNCIONAL, NEUROFISIOLOGÍA Y OTROS ASPECTOS BÁSICOS NECESARIOS PARA EL CONOCIMIENTO Y COMPRENSIÓN DE LA FARMACOLOGÍA Y UTILIZACIÓN DE LOS PSICOFÁRMACOS

• GENERALIDADES
• ¿De qué color es el caballo blanco de Santiago?
• ¿Qué son las enfermedades mentales?
• ¿Cómo se clasifican las enfermedades mentales?
• ¿Podemos establecer grandes grupos de trastornos mentales?
• ¿Para un no especialista, habría alguna forma de identificarlos, aunque fuera anecdóticamente? .
• ¿A qué se deben las enfermedades mentales? .
• ¿Cómo se tratan las enfermedades mentales? .
• ¿Quién debe tratar las enfermedades mentales?
• ¿Qué son los psicofármacos? .
• ¿Donde actúan y de qué manera?
• ¿Cuál es su utilidad? .
• ¿Cuáles son sus limitaciones?
• ¿Cuál es la historia de la psicofarmacología?
• CÓMO FUNCIONA EL SISTEMA NERVIOSO
  A. Neuroanatomía funcional
• ¿Qué es el SNC? .
• ¿Es muy complicado el SNC?
• ¿Cuál es la función del sistema nervioso?
• ¿Qué importancia tiene el sistema nervioso? .
• ¿Es lo mismo el sistema nervioso que la mente?
• ¿Qué partes forman el sistema nervioso? .
• ¿Quién constituye el sistema nervioso?
• ¿Con quién están relacionadas estas estructuras? .
• ¿Cómo funcionan estos centros y estas vías?
• ¿Qué son los centros nerviosos?
• ¿Cómo está constituido el cerebro?
• CÓMO FUNCIONA EL SISTEMA NERVIOSO
  B. Neurotransmisión
• ¿Cuáles son los procesos de comunicación celular en el SNC?
• ¿Cuál es la función del SNC?
• ¿Qué células forman el sistema nervioso?
• ¿Cómo son las neuronas?
• ¿Cuándo y cómo nacen las neuronas?
• ¿Cuándo mueren?
• ¿Qué son los factores de crecimiento celular?
• ¿En qué se diferencian la apoptosis de la necrosis?
• ¿Cómo se produce el proceso de la apoptosis y qué factores intervienen?
• ¿Las neuronas se quedan donde nacen o migran? .
• ¿Qué es la glía?
• ¿Cuándo se diferencian las neuronas?
• ¿Hay enfermedades relacionadas con alteraciones de la migración neuronal? .
• ¿Qué es la sinapsis?
• ¿Cómo sabe una neurona con qué otra neurona debe contactar?
• ¿Cómo se construyen las sinapsis?
• ¿El número de sinapsis es siempre el mismo?
• ¿Si hemos dicho que una neurona es como una fábrica, cuál es la materia prima y como llega al SNC?
• ¿Qué características tienen los productos de esta fábrica?
• ¿Cuál es el proceso de fabricación? .
• ¿Para qué sirven las sustancias que se producen en las neuronas? .
• ¿Quien transmite la información a las neuronas? .
• ¿Cómo se agrupan las neuronas? .
• ¿Qué dificultades existen en la transmisión de la información entre neuronas? .
• ¿Qué caracteriza a un neurotransmisor (NT)?
• ¿Y si no se cumplen estos requisitos?
• ¿Qué produce la llegada de un neurotransmisor a otra neurona?
• ¿Dónde nacen, cómo viven y dónde mueren los neurotransmisores?
• ¿Cómo se sintetizan?
• ¿Dónde y cómo se almacenan? .
• ¿Y cómo se liberan?
• ¿Es este el único proceso de liberación?
• ¿Cómo transmiten la información a otra célula ? .
• ¿Cómo son los receptores? .
• ¿Qué ocurre cuando un neurotransmisor se une al receptor?
• ¿Qué tipos de receptores hay en las neuronas?
• ¿Dónde están situados los receptores extracelulares?
• ¿Qué son los autorreceptores presinápticos?
• ¿Y los heterorreceptores presinápticos?
• ¿Cuáles son los neurotransmisores más importantes en el SNC?
• ¿Qué son los neuromoduladores?
• ¿Y los co-neurotransmisores?
• ¿Pueden comportarse los péptidos como neurotransmisores? .
• ¿Qué son los mensajeros intracelulares?
• ¿Qué ocurre tras la formación de los segundos mensajeros?
• ¿Hay algún neurotransmisor gaseoso?
• ¿Cómo se forma?
• ¿Qué estructuras lo producen? .
• ¿Cómo actúa?
• ¿Qué función desempeña?
• ¿Cómo se inactiva?
• ¿Los receptores siempre están activos?
• ¿Qué es la internalización de los receptores? .
• ¿Se pueden clasificar a los receptores de acuerdo con la rapidez de la respuesta que producen?
• ¿Puede variar el número o la sensibilidad de los receptores?
• ¿Pueden haber varios receptores sensibles a un mismo neurotransmisor? .
• ¿Mueren los neurotransmisores?
• ¿Cuál es el proceso de inactivación más importante? .
• ¿Qué son los transportadores de los neurotransmisores?
• ¿Cuáles son los transportadores de los NT responsables de la recaptación y sus sustratos? .
• ¿Y los transportadores vesiculares? .
• ¿Hay fármacos que actúan específicamente a nivel de estos transportadores?
• ¿Todos estos mecanismos funcionan independientemente o hay mecanismos de regulación? .
• ¿Cómo se regula la síntesis, el almacenamiento y la liberación?
• ¿Existen interrelaciones entre los diferentes sistemas de neurotransmisores? .
• ¿Qué es la plasticidad neuronal? .
• ¿Cómo se integra la información?
• ¿Qué ocurre en el hipocampo? .
• ¿Cuáles son las causas y las consecuencias de que estos sistemas tan complejos no funcionen correctamente?
• GENÉTICA Y EPIGENÉTICA
• ¿Se heredan las enfermedades mentales?
• ¿Qué relación hay entre genes, circuitos cerebrales y enfermedades mentales? .
• ¿Qué es la epigenética?
• ¿Qué entendemos por expresión génica? .
• ¿Qué entendemos por transcripción?
• ¿Qué entendemos por translación? .
• ¿Qué entendemos por traducción? .
• ¿Qué son los factores de transcripción?
• ¿Los mecanismos epigenéticos modifican la secuencia del ADN?
• ¿Como lo hacen? .
• ¿Podríamos explicarlo de una forma más sencilla?
• ¿Qué son las histonas? .
• ¿Cómo hacen que un gen se exprese o deje de expresarse?
• ¿Qué consecuencias clínicas tienen los mecanismos epigenéticos?
• ¿Con qué enfermedades mentales se han relacionado los mecanismos epigenéticos? .
• ¿Qué es la farmacogenética y/o farmacogenómica? .
• PSICOFÁRMACOS
  A. Farmacodinamia y farmacocinética
• ¿Cuál es la función de los psicofármacos?
• ¿Para qué se utilizan los psicofármacos?
• ¿Qué es la farmacodinamia?
• ¿Por qué mecanismos puede actuar un psicofármaco?
• ¿Qué es la afinidad?
• ¿Qué es la actividad intrínseca?
• ¿Qué ocurre si damos un agonista parcial? .
• ¿Qué ocurre si damos un antagonista? .
• ¿Para contrarrestar el efecto de un medicamento, siempre debemos dar un antagonista? .
• ¿Cómo se administran los psicofármacos?
• ¿Qué es la farmacocinética?
• ¿Cuáles son las características farmacocinéticas más importantes de los psicofármacos que debe conocer el clínico? .
• ¿No es suficiente saber el lugar por dónde se absorben y así saber la vía de administración?
• ¿Y la biodisponibilidad? .
• ¿Es lo mismo que la bioequivalencia?
• ¿Cuándo el medicamento está en la sangre y sabemos sus niveles, ya podemos deducir su características de acción?
• ¿Qué es el área bajo la curva (AUC)? .
• ¿Los niveles plasmáticos, AUC y otros parámetros periféricos son indicativos de los niveles cerebrales?
• ¿Es lo mismo eliminación que excreción?
• ¿Cómo son estos procesos metabólicos?
• ¿Qué son los citocromos P-? .
• ¿Hay muchos citocromos P-?
• ¿Qué importancia tienen?
• ¿El citocromo P- es igual en todas las personas?
• ¿Qué importancia tienen estos polimorfismos? .
• ¿La metabolización es igual en todas las razas? .
• ¿Qué es la acetilación? .
• ¿Cómo se lleva a cabo la glucurono-conjugación?
• ¿Qué importancia tienen los metabolitos?
• ¿Qué es la glicoproteína P?
• ¿Cuáles son los principales sustratos de la glicoproteína P?
• ¿Cómo se excretan los psicofármacos una vez metabolizados?
• ¿Es importante la velocidad de eliminación? .
• ¿Qué es la vida media (t /)?
• ¿Nos indica la duración de efectos?
• ¿Los de vida media larga se acumulan más que los de vida media corta?
• ¿Qué es la concentración de equilibrio?
• ¿La eficacia aparece cuando se alcanza el estado de equilibrio?
• ¿Qué correlación hay entre farmacodinamia (Fd), farmacocinética (Fc) y variables biológicas?
• ¿Cambia la farmacocinética con el envejecimiento?
• ¿Puede tener consecuencias negativas para el paciente el asociar varios medicamentos? .
• ¿Qué son las interacciones medicamentosas? .
• ¿Cómo se comprueban las interacciones? .
• ¿Qué importancia tienen las interacciones?
• ¿Cuáles son los mecanismos responsables?
• ¿Cómo se producen las interacciones a nivel farmacocinético?
• ¿Pueden tener consecuencias graves las interacciones de los psicofármacos?
• ¿Se puede inhibir el metabolismo de los medicamentos? .
• ¿Además de inhibir, se puede inducir el metabolismo de los medicamentos? .
• ¿Los productos naturales pueden interferir con los medicamentos? .
• ¿Qué interferencias pueden tener los alimentos? .
• ¿El tabaco puede influir?
• ¿Qué fármacos son sustrato, inhibidores e inductores de los diferentes isoenzimas?
• ¿Los fármacos que se venden sin receta pueden tener interacciones
• importantes con otros medicamentos?
• PSICOFÁRMACOS
  B. Diferencias entre la mujer y el hombre
• ¿Son diferentes el cerebro del hombre y el de la mujer?
• ¿Qué diferencias morfológicas se observan entre el cerebro del hombre y el de la mujer?
• ¿Qué diferencias funcionales se observan entre el cerebro del hombre y el de la mujer?
• ¿Qué diferencias funcionales hay entre el cerebro derecho y el izquierdo?
• ¿Cómo se originan estas diferencias? .
• ¿Que papel juegan posteriormente los esteroides sexuales en el funcionamiento cerebral? .
• ¿Cómo actúan los esteroides sexuales a nivel neurofisiológico? .
• ¿Qué otras acciones ejercen los esteroides sexuales sobre el funcionamiento cerebral? .
• ¿Qué repercusiones tienen los esteroides sexuales sobre las funciones cerebrales?
• ¿Hay diferencias entre los sistemas de NT?
• ¿En qué habilidades difieren las mujeres de los hombres?
• ¿Hay unas características farmacocinéticas específicas de la mujer? .
• ¿Hay interacciones específicas en las mujeres?
• ¿Hay variaciones durante el ciclo menstrual?
• ¿Qué consecuencias prácticas debemos tener en cuenta?
• ¿Qué precauciones debemos tomar durante el embarazo y lactancia? .
• ¿Qué consecuencias prácticas debemos tener en cuenta?
• ¿Si administramos fármacos durante el embarazo, son frecuentes las malformaciones y cuándo se producen? .
• ¿Existe alguna clasificación de los fármacos de acuerdo con el riesgo de malformaciones? .
• ¿Qué ocurre durante el puerperio? .
• ¿Qué consecuencias prácticas debemos tener en cuenta?
• ¿Qué ocurre en la menopausia?
• ¿Qué consecuencias prácticas debemos tener en cuenta?
• ¿Porqué existen diferencias psicopatológicas entre géneros que, en algunos casos, favorecen a las mujeres (esquizofrenia) y, en otros, a los hombres (trastornos afectivos y Alzheimer)?
• ¿Qué papel desempeñan los estrógenos en estos procesos?
• ¿Donde están los receptores para las hormonas esteroidales?
• ¿Cuál es el efecto de las hormonas sexuales sobre el crecimiento y desarrollo neuronal?
• ¿Además de los efectos mediados por los receptores, tiene otras acciones elestradiol? .
• ¿Tienen los estrógenos efectos sobre la cognición?
• ¿Existen diferencias en la utilización de psicofármacos por las mujeres?
• PSICOFÁRMACOS
  C. Ensayos clínicos y conceptos básicos de estadística
• ¿Qué son los psicofármacos (otra vez)? .
• ¿Hay muchas clases de psicofármacos? .
• ¿Y los medicamentos llamados “naturales”?
• ¿Tienen los psicofármacos efectos indeseables? .
• ¿Debemos tener precauciones especiales en algunos casos? .
• ¿Cómo sabemos que los psicofármacos son eficaces?
• Ensayos clínicos
• ¿Qué es la “medicina basada en la evidencia”?
• ¿Qué son los ensayos clínicos?
• ¿Qué estudio se considera ensayo clínico?
• ¿Qué tipos de ensayos se pueden hacer?
• ¿Con quién se comparan los nuevos fármacos?
• ¿Es necesario el consentimiento informado?
• ¿Es lo mismo eficacia que efectividad? .
• ¿Es necesario tener unos conocimientos básicos de estadística para entender los ensayos clínicos y las propuestas que nos hace la industria farmacéutica? .
• Conceptos básicos de estadística
• ¿Qué es la estadística? .
• ¿Cómo debe ser el diseño de un trabajo de investigación?
• ¿Cuál es objetivo al comparar dos medias? .
• ¿Qué es una variable?
• ¿Cómo podemos clasificar a las variables?
• ¿Cuántas variables acostumbra a haber en un ensayo?
• ¿Qué relación hay entre las variables?
• ¿Qué es una distribución normal?
• ¿Qué son las pruebas estadísticas paramétricas y no paramétricas?
• ¿Qué es una hipótesis nula, los errores Tipo I y Tipo II y cuál es el significado real de la P?
• ¿Qué significa que una diferencia entre medias sea estadísticamente significativa? .
• ¿La relevancia es igual para todos? .
• ¿Cómo debemos interpretar los resultados?
• ¿Qué entendemos por efecto?
• ¿Qué es el tamaño del efecto?
• ¿Cómo se calcula el tamaño del efecto?
• ¿Qué es el intervalo de confianza?
• ¿Qué es el error estándar?
• ¿Podemos interpretar la magnitud del efecto a partir de los Intervalos de Confianza?
• ¿Cómo calculamos el tamaño del efecto en tablas x? .

PSICOFÁRMACOS: CONCEPTOS BÁSICOS Y NEUROBIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS MENTALES Y FÁRMACOS UTILIZADOS EN SU TRATAMIENTO

• TRASTORNOS DEPRESIVOS: DEPRESIÓN UNIPOLAR Y TRASTORNO BIPOLAR
  A. Conceptos básicos y neurobiología
• ¿Qué es la depresión?
• ¿Toda persona que está triste está deprimida?
• ¿Es frecuente la depresión?
• ¿Pueden ser graves las depresiones?
• ¿La esperanza de vida es igual en el paciente depresivo que en la población general?
• ¿La depresión es una enfermedad crónica?
• ¿Hay muchas formas clínicas de depresión?
• ¿Pueden concurrir varios tipos de depresión?
• ¿Cuales son los síntomas de la depresión?
• ¿Es difícil hacer un diagnóstico diferencial entre ansiedad y depresión?
• ¿Se valoran adecuadamente los síntomas somáticos en la depresión?
• ¿Un paciente con una depresión puede acudir a un médico de atención primaria solo expresando quejas somáticas?
• ¿Cómo se puede diagnosticar una depresión?
• ¿En qué casos es difícil hacer un diagnóstico de depresión?
• ¿Qué es la depresión melancólica?
• ¿Cuál es el sustrato neurobiológico de la depresión?
• ¿Cuáles son las hipótesis monoaminérgicas de la depresión?
• ¿Pueden estar implicados otros neurotransmisores o mediadores?
• ¿Todas las depresiones serían “bioquímicamente” iguales? .
• ¿Qué papel desempeña la serotonina (-HT) en la depresión?
• ¿Qué ocurre cuando falla la serotonina?
• ¿Qué ocurre si aumenta la serotonina? .
• ¿Cómo intervienen los receptores de la serotonina en todo esto?
• ¿Es la noradrenalina también un neurotransmisor importante en la depresión?
• ¿Cuál es el papel de la NA en el cerebro?
• ¿Qué ocurre cuando falla la NA?
• ¿Hay síntomas de la depresión relacionados con la NA?
• ¿Qué ocurre cuando hay una hiperactividad NA?
• ¿Es importante la relación entre NA y -HT?
• ¿Qué ocurre con la DA?
• ¿Podríamos correlacionar los síntomas de la depresión con neurotransmisores y vías? .
• ¿Hay “sombras” en las hipótesis monoaminérgicas de la depresión?
• ¿Participan el GABA y el glutamato?
• ¿Pueden tener alguna participación los péptidos hipotalámicos que intervienen en la regulación de la alimentación?
• ¿Qué circuitos están implicados en los trastornos depresivos?
• ¿Es importante el hipocampo en la depresión? .
• ¿Hay una disminución del volumen del hipocampo en la depresión? .
• ¿Hay dudas sobre la participación del BDNF en la neurobiología de la depresión?
• ¿Participan otros factores neurotróficos o vías de señalización que pudieran ser dianas de futuros antidepresivos?
• ¿Qué relación hay entre depresión y estrés?
• ¿Las alteraciones neuroanatómicas que se observan en la depresión se pueden deber a la influencia de diversos factores del estrés?
• ¿Hay una sensibilización al estrés? .
• ¿Existe una relación entre estrés continuo en la infancia, depresión y ansiedad? .
• ¿Hay alteraciones neuroendocrinas en la depresión?
• ¿Que consecuencias tienen estas alteraciones neuroendocrinas? .
• ¿Siempre hay alteraciones del eje del estrés?
• ¿Hay procesos inflamatorios y neurodegenerativos en la depresión?
• ¿Podríamos resumir todos los mecanismos en un solo dibujo?
• ¿Qué importancia tienen los ritmos circadianos en la depresión? .
• ¿Podemos resumir las hipótesis actuales sobre la depresión?
• ¿Hay mecanismos epigenéticos específicos en la depresión?
• ¿La depresión psicótica tendría el mismo sustrato neurobiológico? .
• ¿La depresión puede influir sobre otras patologías y estas sobre ella? .
• ¿Qué enfermedades somáticas producen frecuentemente síntomas depresivos? .
• ¿Hay fármacos que producen reacciones depresivas?
• ¿Por qué el dolor es tan frecuente entre los síntomas somáticos de la depresión y cuál es su relación con la neurobiología de la depresión?
• ¿Qué es un trastorno somatoforme?
• ¿Por qué se deprimen más las mujeres?
• ¿Tienen las depresiones mayores consecuencias en las mujeres?
• ¿Qué es el trastorno disfórico premenstrual? .
• ¿Y la depresión pospartum o posnatal?
• ¿Existe una correlación entre los blues y la depresión pospartum?
• ¿Hay un aumento de trastornos depresivos en la menopausia?
• ¿Qué es un trastorno bipolar?
• ¿Es diferente la neurobiología del trastorno bipolar al de la depresión unipolar? .
• TRASTORNOS DEPRESIVOS
  B. Farmacología de los medicamentos utilizados en el tratamiento de las depresiones unipolares
• ¿Qué son los antidepresivos (ATD)?
• ¿Cómo es posible que un mismo fármaco pueda ser eficaz en patologías tan diferentes?
• ¿Cómo y cuál es la clasificación de los antidepresivos?
• ¿Todos los antidepresivos son iguales?
• ¿Cuándo aparece el efecto terapéutico de los ANTD?
• ¿Cuál es el motivo?
• ¿Cuáles son las acciones biológicas de los ANTD?
• ¿Estas acciones son las verdaderas responsables del efecto clínico de los ANTD?
• ¿Cuál es su acción sobre la supervivencia celular?
• ¿Cuál es el efecto de los antidepresivos sobre el eje del estrés?
• ¿Hay diferencias entre los “clásicos” y los “nuevos”?
• ¿Hay diferencias entre los nuevos? .
• ¿Qué son los tricíclicos o imipramínicos?
• ¿Qué consecuencias podrían tener estas acciones bioquímicas indiscriminadas?
• ¿Cuáles son sus indicaciones?
• ¿Cuáles son los efectos indeseables de los imipramínicos?
• ¿Hay diferencias entre los tricíclicos?
• ¿Qué es la maprotilina?
• ¿Qué son los ISRS?
• ¿Hay diferencias entre los distintos ISRS?
• ¿Tiene alguna característica especial el escitalopram?
• ¿Qué importancia clínica tienen estas diferencias?
• ¿Qué ventajas e inconvenientes tienen los ISRS de vida media larga?
• ¿Para que están indicados los ISRS?
• ¿Qué dosis se utilizan? .
• ¿Cuáles son los efectos indeseables de los ISRS?
• ¿Qué es un síndrome serotonérgico? .
• ¿Producen disfunción sexual los ISRS? .
• ¿Qué es la trazodona?
• ¿Qué es la vilazodona? .
• ¿Qué es la venlafaxina?
• ¿Qué es la desvenlafaxina? .
• ¿Qué es la duloxetina? .
• ¿Qué es el bupropión? .
• ¿Qué es la mirtazapina?
• ¿Qué es la mianserina? .
• ¿Qué es la agomelatina?
• ¿Qué importancia tiene que actúe sobre receptores melatoninérgicos?
• ¿Qué ocurre cuando se alteran los ritmos circadianos y qué efecto tiene sobre ello la agomelatina? .
• ¿Qué relación puede tener con la depresión? .
• ¿A qué se debe el efecto antidepresivo de la agomelatina?
• ¿Qué consecuencias tiene el antagonismo -HTC? .
• ¿Es un antidepresivo o es un hipnótico?
• ¿Cuál es su efecto sobre la neurogénesis? .
• ¿Cuáles son sus efectos indeseables?
• ¿Produce síndrome de discontinuación?
• ¿Qué es la reboxetina? .
• ¿Qué son los IMAO?
• ¿Cuáles son las indicaciones de los IMAO?
• ¿Cuáles son los efectos indeseables de los IMAO?
• ¿Qué contraindicaciones tienen? .
• ¿Qué son los RIMA (moclobemida)? .
• ¿Hay antidepresivos que actúen por otros mecanismos?
• TRASTORNOS DEPRESIVOS
  C. Farmacología de los fármacos utilizados en el tratamiento del trastorno bipolar
• ¿Cuáles serían los enfoques terapéuticos del trastorno bipolar? .
• ¿Qué son los reguladores o estabilizadores del humor? .
• ¿Cuál debe ser el objetivo de los estabilizadores del humor?
• ¿Qué es el litio?
• ¿Cómo debe realizarse el tratamiento con litio?
• ¿Qué es el valproato?
• ¿Qué es la carbamacepina? .
• ¿Podríamos establecer un cuadro comparativo entre estos tres reguladores del humor? .
• ¿Qué es la oxcarbacepina ? .
• ¿Hay otros nuevos anticonvulsivantes que puedan ser utilizados como reguladores del humor o en otras indicaciones en psiquiatría?
• ¿Qué es la gabapentina?
• ¿Qué es la pregabalina?
• ¿Qué es la lamotrigina?
• ¿Qué es el topiramato?
• ¿Podríamos comparar sus principales efectos indeseables?
• ¿Podríamos hacer una tabla comparativa de los efectos centrales de los anticonvulsivantes más utilizados en los trastornos bipolares y otras patologías psiquiátricas?
• ¿Qué efecto tienen los estabilizadores del humor sobre la supervivencia celular y la neuroplasticidad?
• ¿Qué son los ácidos grasos omega-?
• TRASTORNOS DEPRESIVOS
  D. Utilización clínica de los antidepresivos
• ¿Con qué indicaciones se usan los fármacos antidepresivos?
• ¿Cuál es el objetivo fundamental del tratamiento de la depresión? .
• ¿Qué condiciones debe reunir un antidepresivo ideal?
• ¿Qué es la remisión en la depresión? .
• ¿Por qué es tan importante lograr la remisión total de los síntomas? .
• ¿Es lo mismo respuesta que remisión?
• ¿Influye el mecanismo de acción sobre tasas de remisión?
• ¿Quién trata a los pacientes con depresión?
• ¿Es muy cara la depresión?
• ¿Cuál es la eficacia de los antidepresivos?
• ¿Están indicados distintos antidepresivos según el tipo de depresión?
• ¿Puede haber otros criterios para la elección de un antidepresivo que estén relacionados con el propio medicamento?
• ¿Cuánto tiempo debe de mantenerse y a qué dosis el tratamiento antidepresivo?
• ¿Cuáles son las dosis de ATD? .
• ¿Las dosis son iguales para todos los pacientes?
• ¿Cuándo empiezan a actuar los fármacos antidepresivos? .
• ¿Qué se puede hacer con un paciente que no presenta una mejoría suficiente a las seis semanas de tratamiento?
• ¿Cuál es el motivo para que un paciente no responda a la administración de ATD?
• ¿Cumplen los pacientes con la medicación?
• ¿Hay motivos para asociar varios antidepresivos?
• ¿Cuál sería la teoría de las asociaciones?
• ¿Cuándo un médico de atención primaria debe derivar el paciente al psiquiatra?
• ¿Cuál es el papel de los tricíclicos en el tratamiento actual de la depresión?
• ¿Pueden ser útiles las dosis bajas de antidepresivos tricíclicos o similares? .
• ¿Cuál es el papel de los nuevos ATD en el tratamiento de la depresión?
• ¿Se pueden utilizar los ATD para el tratamiento de los trastornos por ansiedad? .
• ¿Los ATD tricíclicos (ATC) son efectivos para el tratamiento de la ansiedad? .
• ¿Sedativo y ansiolítico es lo mismo?
• ¿De que dependen las acciones ansiolítica y sedativa?
• ¿Puede considerarse a la sedación como un efecto indeseable?
• ¿Qué efecto tienen los ISRS sobre la ansiedad? .
• ¿Se utilizan los ISRS en otras circunstancias aparte de las descritas?
• ¿Es útil cambiar de un ISRS a otro?
• ¿Son seguros en sobredosis?
• ¿Cuánto deber durar un tratamiento con ATD?
• ¿En qué casos se debe plantear un tratamiento de por vida con ATD?
• ¿Producen tolerancia y/o dependencia los ATD? .
• ¿Producen síntomas de supresión los ATD?
• ¿Los antidepresivos pueden inducir la aparición de manía o hipomanía? .
• ¿Qué se debe hacer cuando aparecen los efectos indeseables tras la administración de un ATD?
• ¿Qué relación hay entre la administración de antidepresivos y suicidio?
• ¿Se suelen asociar los antidepresivos a otros psicofármacos?
• ¿Cómo se trata la depresión psicótica?
• ¿Podemos utilizar atipsicóticos como único tratamiento en las depresiones unipolares?
• ¿Cómo se trata un paciente bipolar?
• ¿Cómo se trata la manía aguda?
• ¿Cuál es el papel de los nuevos antipsicóticos en el trastorno bipolar?
• ¿De qué dependería la acción antimaníaca de los nuevos antipsicóticos?
• ¿Cuál es la razón por la que la quetiapina está indicada en las fases depresivas y en la depresión unipolar?
• ¿Son importantes las interacciones medicamentosas de los antidepresivos? .
• ¿Qué interacciones tienen los tricíclicos?
• ¿Qué interacciones se han descrito para los ISRS?
• ¿Cuáles son las interacciones de la venlafaxina?
• ¿Y de la duloxetina? .
• ¿Y de la mirtazapina?
• ¿Y el bupropión?
• ¿Y la agomelatina?
• ¿Es importante la fijación a las proteínas plasmáticas?
• ¿Qué interacciones tienen los reguladores del humor?
• ¿Podríamos establecer unos parámetros para la monitorización de estos tres estabilizadores del humor? .
• ¿Cuál es su porcentaje de fijación a proteínas plasmáticas? .
• ¿Qué debemos recordar de las interacciones? .
• ¿Además de inhibir, se puede inducir el metabolismo de los medicamentos? .
• ¿Cómo deben usarse los ATD en poblaciones especiales? .
• ¿Y los reguladores del humor? .
• ¿Cómo se tratan los trastornos afectivos en la mujer?
• ¿Qué papel desempeñan los estrógenos en la depresión en la mujer
• y en su tratamiento?
• ¿Tienen relación con mecanismos noradrenérgicos?
• ¿Y qué relación tienen con la DA? .
• ¿Tienen efectos sobre otros neurotransmisores?
• ¿Qué efecto tienen sobre los factores de crecimiento celular? .
• ¿Es diferente la farmacocinética de los antidepresivos en la mujer? .
• ¿Pueden influir los anticonceptivos, ciclo menstrual, menopausia y envejecimiento sobre la farmacocinética de los antidepresivos?
• ¿Deben ser las dosis de antidepresivos distintas en la mujer? .
• ¿Las interacciones tienen características especiales en las mujeres?
• ¿Cuál es la seguridad de los antidepresivos en el embarazo y en lactancia?
• ¿Cómo debe ser el manejo de los reguladores del humor en la mujer?
• ¿Se utilizan los ATD en el tratamiento del dolor?
• ¿Cuál es el motivo?
• ¿Qué dosis se utilizan para el tratamiento del dolor? .
• ¿En que tipo de dolor se utilizan?
• ¿Potencian a los analgésicos?
• ¿Qué papel tiene la psicoterapia en el tratamiento de los trastornos afectivos? .
• ¿Qué son las depresiones resistentes?
• ¿Como se trata una depresión resistente? .
• ¿Ante un cuadro depresivo resistente en una mujer, debemos hacer un analítica para determinar el perfil hormonal?
• ¿Debemos tener precauciones especiales en pacientes epilépticos?
• ¿Podríamos comparar sus principales efectos indeseables?
• ANSIOLÍTICOS
• Generalidades
• ¿Qué es la ansiedad? .
• ¿La ansiedad es un síntoma o puede ser una enfermedad?
• ¿Qué relación tiene la ansiedad con el estrés?
• ¿Existen patologías que pueden dar síntomas de ansiedad? .
• ¿Existe una frontera clara entre la depresión y la ansiedad? .
• ¿Qué síntomas son comunes y cuáles son diferentes en la ansiedad y en la depresión?
• ¿Existen alteraciones neurobiológicas en la ansiedad?
• ¿Cómo participaría el GABA? .
• ¿Cómo participa el glutámico?
• ¿Cómo participaría la noradrenalina?
• ¿Cuáles serían los circuitos neuroanatómicos?
• ¿Qué ocurre cuando hay una hiperactividad NA?
• ¿Cómo participa la serotonina?
• ¿Están relacionados los mecanismos serotonérgicos, el estrés y la ansiedad? .
• ¿Qué participación tiene el CRF?
• ¿Qué papel juegan los glucocorticoides en la ansiedad?
• ¿Hay alteraciones de la neuroplasticidad?
• ¿Están interrelacionadas las vías noradrenérgicas con las serotonérgicas?
• ¿Está implicada la dopamina?
• Ansiedad generalizada
• Ansiedad social (fobia social)
• Pánico
• Trastorno por estrés post-traumático (TPET)
• ¿Después de todo, en que se diferenciarían la ansiedad de la depresión?
• Farmacología
• ¿Qué son los ansiolíticos?
• ¿Para qué sirven los ansiolíticos? .
• ¿Qué medicamentos son considerados como ansiolíticos?
• ¿Qué son las benzodiacepinas (BZD?
• ¿Cuáles son sus acciones farmacológicas? .
• ¿Todas las BZD tienen las mismas acciones? .
• ¿Las acciones aparecen al mismo tiempo o son progresivas?
• ¿Cuál es el mecanismo de acción de las BZD?
• ¿Cómo lo hacen? .
• ¿Por qué siempre se habla de receptores de las benzodiacepinas? .
• ¿Como está formado este complejo?
• ¿Hay varios tipos de receptores? .
• ¿Cómo funciona este complejo?
• ¿El incremento de la efectividad GABAérgica producido por las BZD que consecuencias tiene?
• ¿Concretando, cuál es el mecanismo de su acción ansiolítica?
• ¿En qué zonas del cerebro realizan sus acciones?
• ¿Hay diferencias entre las distintas BZD?
• ¿Se diferencian en la duración de efectos?
• ¿Cuales son las vías metabólicas de las BZD?
• ¿Podemos clasificar a las BZD según su duración de efectos? .
• ¿A qué se debe la distinta duración de efectos?
• ¿Hay BZD de liberación prolongada?
• ¿Hay otros aspectos en que se diferencien? .
• ¿Cuáles son las causas de las diferencias entre las benzodiacepinas? .
• ¿Hay BZD potentes y otras menos potentes?
• ¿Qué es el flumacenil? .
• Tratamiento de la ansiedad
• ¿Cómo se trata la ansiedad?
• ¿Qué debemos hacer ante un paciente con ansiedad? .
• ¿Hay que tratar los síntomas de ansiedad que aparecen aislados y en relación clara con acontecimientos de la vida cotidiana?
• ¿El síntoma ansiedad debe ser tratado específicamente cuando aparece en el marco de otro trastorno psiquiátrico identificado?
• ¿Qué fundamentos neurobiológicos tiene el tratamiento de la ansiedad?
• ¿Cuáles serían entonces los objetivos en el tratamiento de la ansiedad?
• ¿Cómo podemos actuar? .
• ¿Cómo hay que tratar la ansiedad asociada a enfermedades medicoquirúrgicas? .
• ¿Como se trata el trastorno de ansiedad generalizado?
• ¿Cómo es posible que los antidepresivos puedan ser eficaces en patologías tan diferentes?
• ¿Cómo es posible que la venlafaxina y la duloxetina sean eficaces sobre la ansiedad si tienen acción noradrenérgica?
• ¿Cómo se tratan los trastornos de pánico?
• ¿Cómo se trata el TOC?
• ¿Cómo se trata la ansiedad social (fobia social)?
• ¿Cómo resumiríamos el papel de las BZD y de los antidepresivos en el trastorno de la ansiedad como síntoma y trastorno?
• ¿Se tratan los trastornos de la alimentación con antidepresivos?
• ¿Cuáles son las indicaciones terapéuticas de las benzochacepinas?
• ¿Cuáles se utilizan en cada indicación? .
• ¿Cómo debemos utilizar correctamente a las BZD en la ansiedad?
• ¿Cómo NO debemos tratar la ansiedad?
• ¿Qué efectos indeseables tienen las BZD?
• ¿Afectan las BZD a la memoria? .
• ¿Qué contraindicaciones tienen las BZD?
• ¿Las BZD producen tolerancia?
• ¿Producen dependencia las BZD?
• ¿Cuál es el mecanismo por el que se produce la dependencia?
• ¿Por qué algunos pacientes presentan síntomas, a veces
• muy importantes, cuando suprimimos la administración de BZD y no siempre lo consideramos un síndrome de abstinencia? .
• ¿Todas las BZD tienen el mismo riesgo de producir síndromes de retirada o supresión? .
• ¿Hay factores de riesgo?
• ¿Se exagera cuando se habla del riesgo de dependencia a BZD comparándolas a las drogas de abuso? .
• ¿Se utilizan como drogas de abuso?
• ¿Es verdad que los heroinómanos tienen preferencia por algunas BZD? .
• ¿Cómo se pueden minimizar los inconvenientes de las BZD?
• ¿Son teratógenas las BZD? .
• ¿Pueden tener otros efectos durante el embarazo?
• ¿Tienen alguna relación con la agresividad?
• ¿Que interacciones debemos tener en cuenta en el uso de BZD?
• ¿Son seguras y manejables las benzodiacepinas?
• ¿Se abusa de las BZD? .
• ¿Cuáles son los problemas mayores derivados del mal uso y abuso de benzodiacepinas?
• ¿Se utilizan los anticonvulsivantes en el tratamiento de la ansiedad? .
• ¿Cuál sería la razón por la qué la pregabalina y la gabapentina serían las más eficaces?
• ¿Qué es la pregabalina y cuál es su mecanismo de acción?
• ¿Qué diferencias hay entre la pregabalina y la gabapentina?
• ¿Tenemos que tener algunas precauciones especiales con la pregabalina?
• ¿Está indicado en otras patologías?
• ¿Que efectos indeseables tiene?
• ¿Cuales son sus interacciones?
• ¿Y en el embarazo y lactancia? .
• ANTIPSICÓTICOS
  A. Esquizofrenia
• ¿Qué es la esquizofrenia?
• ¿Esquizofrenia o esquizofrenias? .
• ¿Son procesos diferentes o son miembros similares de un mismo grupo?
• ¿Cuáles son las manifestaciones de la esquizofrenia?
• ¿Qué características tienen los síntomas positivos o psicóticos?
• ¿Se puede hacer el diagnóstico de esquizofrenia en un paciente solo por los síntomas psicóticos?
• ¿Qué características tienen los síntomas negativos?
• ¿Todos los síntomas negativos son iguales?
• ¿Los síntomas negativos son independientes en su aparición y en su neurobiología de los positivos?
• ¿El déficit cognoscitivo es muy importante? .
• ¿Qué características tienen los síntomas afectivos? .
• ¿Cómo se clasifican los distintos tipos de esquizofrenia?
• ¿Todos los pacientes los presentan en la misma proporción?
• ¿Hay síntomas prodrómicos de la esquizofrenia? .
• ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la esquizofrenia? .
• ¿Cuál es la trascendencia de la esquizofrenia?
• ¿Cuál es la etiología de la esquizofrenia? .
• ¿Cuál es la neurobiología de la esquizofrenia?
• ¿Cómo se afectan las distintas estructuras en la esquizofrenia?
• ¿Se correlacionan estas alteraciones con la clínica?
• ¿Cuál es el sustrato neuroquímico de la esquizofrenia? .
• ¿Cuál es el papel del glutamato? .
• ¿Cuáles son las principales vías glutamatérgicas?
• ¿Qué papel desempeñarían los receptores metabotrópicos? .
• ¿Donde están y qué hacen?
• ¿Cuál es su papel en la esquizofrenia?
• ¿Mejoran los déficits cognitivos de la esquizofrenia? .
• ¿Qué posibilidades hay de utilizarlos en clínica? .
• ¿Podrían ser útiles en el tratamiento de otras patologías?
• ¿Cuál es la función de la glicina y, más concretamente, de su transportador?
• ¿Cómo participa el GABA?
• ¿Cuál es la participación de otros neurotransmisores?
• ¿Qué participación tienen los neuropéptidos?
• ¿Participan otros mecanismos?
• ¿Tiene alguna participación el estrés oxidativo?
• ¿Cuál podría ser la neurobiología de los delirios?
• ¿Y la de las alucinaciones? .
• ¿Cuándo se producen estas alteraciones? .
• ¿Qué factores determinan la evolución de la esquizofrenia?
• ¿Tiene una base genética la esquizofrenia? .
• ¿Qué son los endofenotipos? .
• ¿Tiene la esquizofrenia unas características diferentes en las mujeres?
• ¿Responden de manera diferente al tratamiento?
• ¿Cuáles son las causas de estas diferencias? .
• ¿Qué efectos tienen los estrógenos?
• ¿Tienen algún efecto sobre la hiperexcitabilidad neuronal? .
• ANTIPSICÓTICOS
  B. Farmacología de los fármacos utilizados en el tratamiento de las esquizofrenias y otras psicosis
• ¿Qué son los antipsicóticos (APS)? .
• ¿Cómo se clasifican los APS?
• ¿Cómo se caracterizan los APS clásicos?
• ¿Cuál es la acción sobre otros tipos de receptores?
• ¿Cuáles van a ser las consecuencias del antagonismo preferencial D?
• ¿Qué consecuencias tienen estas acciones?
• ¿Cuál es la razón por la que son poco eficaces, o no lo son, o empeoran la sintomatología negativa?
• ¿En qué pacientes pueden mejorar los síntomas negativos?
• ¿Todos los APS clásicos son iguales? .
• ¿Cuáles son los efectos indeseables de los APS clásicos?
• ¿Y la discinesia tardía?
• ¿Todos tienen los mismos efectos indeseables? .
• ¿Cuáles son las características específicas de cada uno de ellos? .
• ¿Qué son los antipsicóticos depot?
• ¿Cómo son los nuevos medicamentos antipsicóticos? .
• ¿Cuáles serían los requisitos para un antipsicótico ideal? .
• ¿Cuáles son las características de los APS atípicos? .
• ¿Tienen diferente perfil receptorial?
• ¿Podemos correlacionar este perfil con efectos clínicos concretos?
• ¿Podemos establecer una relación entre el perfil receptorial y el perfil clínico? .
• ¿Qué importancia tiene el antagonismo D?
• ¿La afinidad para el receptor D es igual para todos los antipsicóticos? .
• ¿Tiene otras características la fijación a los receptores D?
• ¿Es importante el porcentaje de ocupación de receptores D para la aparición del efecto antipsicótico y de los SEP? .
• ¿Qué importancia tienen los otros receptores dopaminérgicos? .
• ¿Qué importancia tiene el antagonismo -HT?
• ¿Y otros receptores serotonérgicos?
• ¿Qué participación tienen los receptores alfadrenérgicos?
• ¿Qué participación tienen los receptores histaminérgicos?
• ¿Qué importancia tiene que un antipsicótico sea anticolinérgico?
• ¿Qué ocurre con los mecanismos glutamatérgicos? .
• ¿Se han realizado estudios de neuroimagen funcional en pacientes esquizofrénicos?
• ¿Qué acción tienen los APS a nivel intracelular? .
• ¿Tienen alguna acción sobre los factores de crecimiento celular?
• ¿Producen cambios en la expresión génica?
• ¿Tienen efecto neuroprotector?
• ¿Tienen selectividad regional los nuevos APS? .
• ¿Qué efecto tienen sobre los síntomas positivos? .
• ¿Qué efecto tienen sobre los síntomas negativos?